Ac-SDKP
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Werkslieferung Ac-SDKP Pulver Cas 120081-14-3 mit Lieferant & Hersteller von Green Stone.
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Place of Origin China
Lagerung Kühl und trocken lagern (bei -20 °C und lichtgeschützt aufbewahren).
Verpackungs- 1 g/Flasche, 5 g/Flasche, 10 g/Flasche oder individuelle Anpassung.
Zahlungs-Ausdruck T/T 100% im Voraus bezahlt
HINWEIS
Alle Bilder und Informationen dienen nur als Referenz. Es gelten die tatsächlichen Sachleistungen.
Bitte kontaktieren Sie uns, um genauere Details zu erfragen, einschließlich Preis & COA und so weiter.
Nur für Laborforschungszwecke. Nicht für Mensch oder Tier geeignet.
Andere Bezeichnung: Thymosin-Beta-4-Fragment (1–4), Goralatid
Sequenz: N-Acetyl-Ser-Asp-Lys-Pro
Cas Nr.: 120081-14-3
Molekulare Formel: C38H68N10O14
Molekulargewicht: 889.018
Aussehen: Weißes Pulver
Reinheit: 99.0%
Funktion
1. Es wurde hinsichtlich seiner Rolle für die Herz-Kreislauf-Gesundheit untersucht.
2. Es besitzt antifibrotische und entzündungshemmende Eigenschaften, was es für Erkrankungen wie Herzinsuffizienz und andere fibrotische Erkrankungen interessant macht.
Beschreibung des Ac-SDKP-Peptids
Ac-SDKP ist ein natürlich vorkommendes Tetrapeptid mit entzündungshemmenden und antifibrotischen Eigenschaften. Es ist weit verbreitet in Säugetierorganen, Plasma, Urin und zirkulierenden Monozyten. Dieses Peptid wird durch das Angiotensin-konvertierende Enzym (ACE) hydrolysiert und hat eine Halbwertszeit von 4.5 Minuten im Blutkreislauf. Die Behandlung mit ACE-Hemmern erhöht die Plasmakonzentration von Ac-SDKP signifikant, und die protektive Wirkung einiger ACE-Hemmer wird Berichten zufolge durch diesen Anstieg der Ac-SDKP-Konzentration vermittelt. In Tiermodellen für Hypertonie sowie kardiovaskuläre und renale Erkrankungen reduziert Ac-SDKP die Infiltration von Entzündungszellen und die Kollagenablagerung in Herz, Nieren, Lunge und Leber. Dieses Peptid besitzt Potenzial für die Behandlung verschiedener entzündlicher und fibrotischer Erkrankungen.
Ac-SDKP ist ein hämatopoetischer Regulator, der den Eintritt hämatopoetischer Stammzellen von Maus und Mensch in die S-Phase hemmt. Ac-SDKP reduziert nachweislich Schäden an spezifischen Knochenmarkkompartimenten, die durch Chemotherapeutika, ionisierende Strahlung, Hyperthermie oder Phototherapie verursacht werden. Es kann Doxorubicin-induzierte Toxizität verhindern. Ac-SDKP ist ein physiologisches Substrat des Angiotensin-I-konvertierenden Enzyms.
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